在体外实验中，研究人员发现酪氨酸激酶域突变体HyC-KIT N822K和D816V，以及膜旁突变HyC-KIT 571+14和557-558De均能转化小鼠32D细胞呈细胞因子非依赖性生长。在小鼠中，研究人员证实HyC-KIT N822K可诱导生成一种骨髓组织增生性疾病，HyC-KIT 571+14则诱导小鼠生成了骨髓组织增生和淋巴细胞性白血病两种疾病。有趣的是，研究人员发现当AE和 HyC-KIT N822K共表达时，则导致小鼠生成了致命性急性髓系白血病。这一结果表明C-KIT突变与全长AML-ETO融合基因是急性髓系白血病（AML）的共同诱因。
　　在进一步的实验中，研究人员证实蛋白质酪氨酸激酶抑制剂dasatinib在纳摩尔的剂量水平即可抑制表达C-KIT突变体32D细胞的增殖。此外，dasatinib还可延长携带AE和HyC-KIT N822K共表达白血病细胞小鼠的寿命。当研究人员将dasatinib与阿糖胞苷联合使用时显示了协同效应，研究结果为t(8;21)AML提供了一条有潜力的治疗途径。