尿酸一直居高不下？快看看是不是这个原因！

2022-05-16 16:48 阅读：2713 来源：医学之声作者：爱爱医小编责任编辑：爱爱医小编

[导读]尿酸一直居高不下？看完恍然大悟！

尿酸一直居高不下？看完恍然大悟！

前段时间接到一个在卫生院工作的朋友的电话，电话那头语气听起来也很苦恼。大概的意思就是一个患者反复的血尿酸高，而且数值高的离谱。多种方式干预后没有特别明显的效果，但这患者貌似不简单。先来介绍一下病例信息。

病例简介

主诉：发现血尿酸升高半年。

现病史：患者源于半年前体检发现血尿酸升高，当时未予重视，未予以特殊处理，随后复查尿酸仍偏高。此次为求诊治，遂来我院门诊就诊并拟高尿酸血症收入院。

查体：生命体征平稳， BMI：23.8kg/m2。查体无阳性体征。

既往无特殊病史。

个人史：无饮酒及吸烟史，无特殊不良嗜好。

家族史：家族中无特殊疾病病史。

辅助检查

重点实验室检查项目影像学结果

关于治疗，主要还是予以非布司他抑制尿酸合成，碳酸氢钠片碱化尿液促进尿酸排泄降低血尿酸处理，并加以生活行为上的健康宣教。

尽管如此，后续复查结果血尿酸仍居高不下，的确是一个让人觉得很懊恼。

通过本病例，我们可以清楚的看到，患者既往是没有HUA病史的，而且单位有规律体检的要求，因此患者极有可能是这半年来才出现血尿酸升高的。按照尿酸升高的原因可分为：

高尿酸血症发病病因

结合上述的一些病因，再回到患者的病史及检查结果中，但整体看下来，这可能就只是一个单纯的高尿酸血症患者，但部分检查结果却又很诡异：

患者在近段时间出现高尿酸血症，作息规律，饮食节制，没有大鱼大肉的习惯，每日饮水量足够，生活习惯相对良好；

家族中其他人没有HUA病史；

没有结石的出现，肾功能、尿蛋白等结果均为阴性，也进一步证实尿酸高的确是近期才出现的情况，没有影响到肾脏；

否认有其他疾病及长期使用药物病史；

最为可疑的一点：HUA的患者一般不会有血沉升高，更何况这患者没有痛风性关节炎的可能，这个血沉升高的原因何在？

看到这里，我和朋友都陷入了沉思，这个病例恐怕没有我们想的那么容易。血沉升高的原因那可是一个很大的范围：

1、炎症性疾病，如急性细菌性炎症，2～3个小时就会出现血沉加快的现象；

2、各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎等；

3、各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等；

4、组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤等；

5、患有严重贫血、血液病、慢性肝炎、肝硬化、血沉也可呈现明显加快趋势。

但现在问题就是：患者否认了所有的病史，这让我们无从下手去解释血沉升高的原因。整个诊疗陷入了僵局，本打算让患者治疗到这个阶段就准备出院，出院后长期居家疗养，动态复查尿酸来调整药物方案。

没想到那天，却发生了这么一件事。使整个诊疗出现了转折，真相浮出水面。那天夜里，天气正好降温，窗外的寒风吹进屋子里，不禁让人感到瑟瑟发抖。朋友也准备熄灯睡觉，不料听到护士的呼喊声：医师，X床咯血了，快来看一下！

听到这句话，朋友突然精神起来，顾不上开灯，掀开被子拿起白大褂直冲床旁，果然，患者一直在咯血。量虽然不大，但身上却有着许多汗。但此时朋友顾不上多想，优先处理咯血，避免窒息风险。

直到患者睡着后，他拖着疲惫的身体，准备上床躺着，却突然回想起那一幕：患者咯血，身上都是汗，这是怎么回事？打开电脑查看化验单，此刻的他盯着血沉，想着这些症状。心中貌似有了答案。

次日，在朋友的一再追问下，患者终于承认了至关重要的病史：有肺结核病史，长期药物治疗。而后续的痰培养的确是培养出：结核杆菌。结核菌素试验：12mm（阳性）。而患者长期使用的抗结核药物就是：吡嗪酰胺。至此真相大白，HUA背后的元凶也已经被揪出，就趁这个机会，重新认识一下HUA吧。

简介

尿酸主要由体内外嘌呤及其化合物降解代谢而来，其内源性嘌呤库主要来自于肝脏、肠道、肌肉、肾脏和血管内皮等其他组织；外源性嘌呤库受饮食结构，如动物蛋白的影响较大。机体的尿酸主要从肾脏（2/3）及肠道（1/3）排泄，若血液中血尿酸浓度超过溶解极限时在关节处沉积可导致痛风的出现。

原发性高尿酸血症

其主要为尿酸合成过多及排泄过少。

尿酸生成过多：人体内尿酸的来源分为内源性与外源性。外源性尿酸主要来自于食物，人体通过饮食从食物中获得营养。外源性尿酸的含量约占尿酸来源的20%。内源性尿酸来自于机体，其中包括氨基酸以及其他小分子的合成，还有核酸分解代谢，约占尿酸来源的80%。

尿酸排泄过少：尿酸排泄通过肾脏与小肠，人体中的尿酸大多数是由尿酸转运蛋白转运至血液，之后通过肾脏排出体外，也有部分尿酸排泄到肠道经细菌降解排出体外。当尿酸排泄异常，会使尿酸排泄减少，从而引发高尿酸血症。大约 90% 的高尿酸血症是由肾脏尿酸排泄效能下降所致。

继发性高尿酸血症

某些疾病的因素也会导致尿酸升高的风险，甚至部分药物不良反应，临床医师也容易忽略：

继发性HUA原因

在使用吡嗪酰胺药物期间注意事项：

交叉过敏，对乙硫异烟胺、异烟肼、烟酸或其他化学结构相似的药物过敏患者可能对本品也过敏。

对诊断的干扰：本品可与硝基氰化钠作用产生红棕色，影响尿酮测定结果;可使丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、血尿酸浓度测定值增高。

糖尿病、痛风或严重肝功能减退者慎用。

应用本品疗程中血尿酸常增高，可引起急性痛风发作，须进行血清尿酸测定。

本品亦可采用间歇给药法，每周用药2次，每次50mg/kg。

HUA只是影响关节和肾脏吗？

当然不是，而且对于人体的器官影响是非常不利的。

高尿酸血症与肾脏疾病：

尿酸结晶沉积在肾小管和集合管可阻塞小管及触发炎症导致急性肾损伤。可溶性尿酸盐可通过激活肾素血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统、诱导氧化应激和促进炎症反应等机制导致急慢性肾功能损害。

慢性肾功能不全患者因尿酸有效排泄率下降往往合并高尿酸血症，但二者间的因果关系目前尚未明确。

高尿酸血症与心血管系统：

高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。尿酸通过炎症反应、氧化应激、胰岛素抵抗、内皮功能障碍等分子机制促进心血管疾病的发生发展，也是慢性心力衰竭患者预后不良的标志。

尿酸激活RAAS系统，降低一氧化氮生物利用度并增加黄斑部的氧化应激，导致内皮功能障碍和肾血管收缩。进一步发展后，入球小动脉发生病变导致盐敏感型和尿酸非依赖性高血压。当年轻男性血尿酸水平高于 345 μmol /L，其患高血压的风险会随着血尿酸水平升高而升高。

高尿酸血症与糖尿病：

长期高尿酸血症可能会诱发糖尿病。高尿酸血症通过增加活性氧水平诱导肝脏、肌肉和脂肪胰岛素抵抗，以及胰岛 β细胞的功能障碍。

HUA控制范围

无论是降尿酸药物治疗，或者非药物干预。我国高尿酸血症的指南推荐降尿酸治疗的目标是：对于无症状高尿酸血症没有合并症的患者，血尿酸控制在420μmol/L以下；

伴有合并症时控制在360μmol/L以下?

有研究指出,血尿酸在300~360μmol/L时,对肾功能有益，但应避免长期低于180μmol/L。

最后，简单说一下关于文中提到的一个小知识点：

生活中哪些食物或者行为可影响尿酸变化？

参考食物表

生活中的我们不仅仅只是关注三高，然而HUA悄无声息的步入我们的生活，甚至成为第四高，与我们的生活紧密贴切，潜移默化的影响着我们的健康，是一个不可忽视的隐患。

参考文献：

1.马红梅，高尿酸血症发病机制及药物治疗进展，中国城乡企业卫生，DOI:10.16286/j.1003-5052.2021.09.008

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3.封番番张蓓，无症状高尿酸血症的诊治和管理，江苏医药，0253-3685(2021)11-1182-04

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8.秦贵军，药源性高尿酸血症，药物与临床，1672-2809(2015)07-0019-05.

9.吡嗪酰胺药物说明书

来源 | 医学之声

作者 | 张泰胜

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