近期发表在CellReports杂志上的文章称，威兹曼研究所的科学家揭示了白血病细胞既能够健**长又能不断增殖的机制。科学家发现当某一基因突变形成原癌基因时，另一条染色体上正常的基因却仍然行使正常功能，这就使得该细胞既有癌细胞特点又能正常生存。

RUNX1基因在血液循环系统的发育和功能维持中起重要作用。该基因表达转录因子调控很多基因表达。RUNX1单基因突变就能使正常血液干细胞变成白血病干细胞。如急性骨髓性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）就是由该基因异位引起的。

该研究是由Groner博士领导的科学家团队完成的。临床数据显示白血病细胞中一直保留着正常的RUNX1基因，并且该正常基因也是有功能的。于是Groner博士大胆提出假设：RUNX1基因的正常形式在白血病发育中也起到重要作用。

为了检测该假说的真实性，科学家在培养的白血病细胞中分别抑制正常和突变RUNX1的基因表达。结果显示当正常RUNX1基因被抑制后，癌细胞死亡。结果表明正常和突变形式的RUNX1都影响白血病细胞的生长。进一步的研究表明正是正常形式的RUNX1让癌细胞逃避了细胞凋亡过程，使细胞有了持续生长的特性。

Groner博士称该发现为诊断和治疗白血病开启了一扇大门。Groner博士认为在其他类型癌症中也有可能会有类似的机制。