糖皮质激素是一类用于治疗外伤、败血症、疟疾、肾透析和化疗等导致的某些类型贫血，促进患者红细胞生成的药物。

现在，怀特黑德生物医学研究所（Whitehead Institute for Biomedical Research）的科学家确定了糖皮质激素的一个靶蛋白。这一研究发现有可能推动研发出可提高这一蛋白质生成，且不会引起与糖皮质激素相关的严重副作用的药物。

研究人员表示，该研究成果具有重要的医学意义，科学家正利用它来寻找一种更好的方法，提高这些患者的红细胞生成。通过它可以重新认识干细胞的自我更新调控机制。并为思考如何能够利用一种RNA结合蛋白来维持干细胞和祖细胞，提供一种全新的方式。

贫血是由于红细胞生成这一多步骤过程发生异常所导致。一些常见贫血可采用一种重组激素红细胞生成素（ EPO ）进行治疗， EPO 通常在红细胞生成较晚阶段刺激红血细胞生成。

然而，也有某些贫血对于 EPO 无反应，大量患者的医疗需求无法得到满足。就先天性再生障碍性贫血（Diamond Blackfan anemia,DBA）而言，患者缺乏足够数量的 EPO 反应细胞。相反，用 prednisone 或泼 prednisolone 等糖皮质激素治疗对 EPO 耐药的DBA和其他贫血，则可提高响应 EPO 的晚期祖细胞数量。但这些药物可造成一系列的不良影响，包括骨密度降低、免疫抑制、生长发育迟缓和白内障，特别是给年轻患者造成了沉重的负担。

在较早期的研究工作中，这组研究人员证实，糖皮质激素是通过作用于红细胞早期祖细胞，即红系爆式集落形成单位（Burst Forming Unit-erythroid , BFU-E），来促进红细胞生成的。在红细胞生成过程中， BFU-Es 生成了称作为红系集落形成单位（colony forming unit-erythroid, CFU-Es ） 的较晚期祖细胞。随后在 EPO 刺激下， CFU-Es 生成原始红细胞，最终变为红血细胞。在成熟之前 BFU-Es 可分裂多次，但它具有有限的自我更新能力。在接触糖皮质激素后，相比平常 BFU-Es 可以分裂更多次数，使得最终它们生成的红血细胞总量增多。

为了确定糖皮质激素延长 BFU-Es 自我更新期的机制，科学家进一步研究了这些药物对小鼠 BFU-Es 的效应。

研究证实，糖皮质激素提高了 Zfp36l2 蛋白的表达， Zfp36l2 结合到了推动 BFU-Es 分化的信使RNAs （mRNAs）上。在 Zfp36l2 的影响下， BFU-Es 增加了数轮自我更新细胞分裂，最终形成了更多的 EPO 反应性 CFU-Es ,在体外可将红细胞产量提高达20倍。

研究人员表示，发现机体利用一个必需基因来触发这一过程，这令他们感到惊讶。但这还只是刚刚开始。糖皮质激素在这些细胞中的功能，一直就像一个黑盒子，现在科学家了解到了一点点这一黑盒子中发生事件。这将有助于科学家找到一种激素或药物来替代糖皮质激素。