咳嗽,咳痰20年(2)
2011-02-12 13:55
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来源:爱爱医
作者:李*霞
责任编辑:李淑霞
[导读]66岁男性,因“反复咳嗽、咳痰20年,气促6年加重伴双下肢浮肿2周”入院,胸片示:双肺透光度增加,纹理增多,心脏体积增大,肺动脉段突出,增粗。
讨论
慢性肺源性心脏病主要病理:
(一)支气管病变:支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。
(二)肺泡病变:由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过度膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。
(三)肺血管病变:慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。此外,可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。
(四)心脏病变:右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。
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