肺动脉栓塞诊疗指南内容预览：

肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

发病率：急性肺梗死由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30% - 45%。未经治疗者死亡率约30% ，治疗后可降至2-8 % 。美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中： 6.7万人于一小时内死亡 ，56.3万可存活一小时以上 ，存活者中： 40万人临床未诊断 ，16.3万人得到诊断 。奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。美国Mayo clinic：尸检7227例（1985-1996 ），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危险因素。

由国内35家医院参加的多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发现深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1984－1996年诊治肺拴塞仅52例 1997－1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例 。1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。

发病机制和病理生理：1819年Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发因素的共同作用下形成血栓。病理生理：肺栓塞的主要病理生理改变。栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、多种前列腺素，肺小动脉收缩。反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其他部位高灌注，导致肺通气/灌注比例严重失调。肺栓塞较大时，可引起反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引起支气管痉挛，导致肺通气不良，还可使血管通透性改变，引起肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。

栓子来源：血栓（最常见），下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于 瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。癌栓（第二位）：肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见。其次为白血病及淋巴瘤。在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。

临床表现：小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可导致猝死，休克。症状：呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时有过度换气。咳嗽、.咳血：急性肺梗死、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重 ，较大的梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦躁：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞

体征。青紫：多为巨大肺梗塞所致。心动过速：伴有心律不齐。巨大的肺动脉梗塞可出现低热或休克。巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等。可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征。有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合并感染或肺坏死。

器械及实验室检查。血液变化：白细胞可升高，血沉增快血，GOT、GPT增高，常在24小时后，4-6日后正常。典型者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。轻症患者血气基本正常血清D-二聚体测定 ：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg / L基本可排除急性肺栓塞的诊断。尿检： 尿蛋白几乎100%

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