近日，一项国外研究显示，在非透析慢性肾脏病（CKD）患者肾功能衰竭渐进性发展中观察到，可溶性肿瘤坏死因子样凋亡诱导分子（soluble TNF-like weak inducer of apoptosis, sTWEAK）与长链正五聚蛋白-3（pentraxin 3, PTX3）水平均与血管内皮功能障碍有关。此外，这两种生物标志物也影响心血管转归。研究报告2月17日在线发表于《美国肾脏病学会临床杂志》（Clinical Journal of the American Society Nephrology）。

　　CKD导致高死亡率。这项研究纳入257例非透析CKD 1至5期患者，平均年龄（52 ± 12）岁，其中男性130例。研究者对他们进行了sTWEAK、PTX3、血流介导的血管舒张功能（FMD）以及血管内膜中层厚度（IMT）评估，并同时进行了生化检测。所有患者均随访心血管转归。

　　结果显示，随着CKD分期渐进，PTX3和IMT增加，但FMD和sTWEAK减少（全部P<0.001）。在多因素分析，PTX3和sTWEAK均为FMD的强决定因子。PTX3和sTWEAK与IMT的单因素联系依赖于肾小球滤过率（GFR）。经过中位时间29个月的随访（2—43个月），发生22例致命性心血管事件和57例非致命性心血管事件。在不包括PTX3的Cox模型中，sTWEAK浓度降低与心血管事件风险增加相关，这个相关性***于基础混杂因素（如：年龄、性别、肾小球滤过率、C反应蛋白、糖尿病和心血管合并症）以及FMD。在不包括sTWEAK的模型中，循环PTX3水平与心血管转归正相关，同样，这个相关性也***于基础混杂因素，但在经FMD校正后，这个相关性消失。