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抑癌基因调控机制研究有新进展

2013-02-06 14:06 阅读:1517 来源:健康报  作者:丁* 责任编辑:丁磊
[导读]研究人员发现,在前列腺癌实体肿瘤组织中抑癌基因HIC1启动子呈现高度甲基化,可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza处理前列腺癌细胞系后,HIC1甲基化降低,HIC1表达上调。

  上海交通大学基础医学院王建华研究员领衔的课题组新近发现,前列腺癌中抑癌基因HIC1的启动子(基因的一个组成部分,控制基因表达的起始时间和表达程度)如果出现高度甲基化,可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。该研究论文日前发表在国际学术刊物《临床癌症研究》上。专家认为,该研究阐明了抑癌基因在调控前列腺癌发生发展中的作用机制。

  前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在西方国家男性恶性肿瘤中居第二位,近年来,在我国也呈显著上升趋势。上海市前列腺癌发病率已从1990年的2.6/10万上升至2005年的16.1/l0万,位列男性肿瘤的第5位。

  研究人员发现,在前列腺癌实体肿瘤组织中抑癌基因HIC1启动子呈现高度甲基化,可能导致其表达沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza处理前列腺癌细胞系后,HIC1甲基化降低,HIC1表达上调。在进一步的研究中,科研人员通过体内外实验表明,恢复表达HIC1可显著降低癌细胞增殖、侵袭、转移及成瘤等能力;相反,shRNA沉默表达HIC1后,癌细胞这些特性则被显著增强。

  王建华说,该研究有助于为前列腺癌的早期诊断和治疗提供新思路。


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