《2013中国肝性脑病诊治共识意见》内容简介：

肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉体循环分流（以下简称门体分流）异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。轻微型肝性脑病（minimal hepatic cnccphalopathv, MHE）常无明显临床症状，只有通过神经心理测试才能发现。绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的轻微型肝性脑病和（或）肝性脑病，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之’。过去所称的肝昏迷（hepatic coma），只是肝性脑病中程度严重的级，并不能代表肝性脑病的全部。

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（二）细菌感染与炎性反应

肠道细菌氨基酸代谢产物—硫醇与苯酚产生的内源性苯二氮卓类物质，细菌色氨酸的副产物叫噪及经叫噪等，损伤星形胶质细胞功能并影响一氨基丁酸（-aminobutvricacid,GABA）神经递质的传递[ss].肝性脑病患者的炎性标志物水平明显增加，‘I'NF**星形胶质细胞释放IL-1,IL-6等细胞因子，而}'NF,IL-1和IL-6都能影响血一脑屏障的完整性巨。

（三）一氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说

一氨基丁酸为抑制性神经递质，增强神经元突触后膜的抑制功能，产生中枢抑制效应，表现为神志改变和昏迷等[19].另一方面，血液中蓄积的***及对经苯乙醇胺随体循环进入脑组织，经-化酶的作用，形成苯乙醇胺和对经苯乙醇胺假性神经递质，与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺竞争，使其不能产生正常的生理效应。

（四）其他

I.低钠血症：可导致星形胶质细胞发生氧化应激与氮化应激反应，神经细胞损伤及功能障碍，血一脑屏障通透性增加，出现脑水肿巨。

2.锰中毒：80%的锰沉积于大脑基底节星形胶质细胞的线粒体内，损伤线粒体功能，出现帕金森样症状。锰可兴奋星形胶质细胞膜上的转位蛋白，促进神经类固醇的合成，增强一氨基丁酸的作用[23];并且锰能产生活性氧和毒性儿茶酚胺（6-多巴胺），诱导神经细胞的凋亡和星形胶质细胞转变成型阿尔茨海默细胞。

3.乙酞胆碱减少：在肝硬化患者和肝硬化相关肝性脑病动物模型中发现乙酞胆碱醋酶（acetvl-cholineesterase,AchE）活性增强，导致乙酞胆碱减少，与肝性脑病的发生有关。

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