2013年第十六届全国临床肿瘤学大会暨2013年CSCO学术年会期间，CSCO主任委员吴一龙教授主持参与了RAS基因抑制剂安卓健中国首场卫星会。安卓健为**国鼎生物科技股份有限公司研发抗癌新药，目前其临床主要研究对KRAS突变的晚期肺癌患者的疗效。

图安卓健卫星会现场

自1982年科学家在人类肺癌细胞中发现KRAS基因至今，30多年的时间里，医学界对KRAS基因的研究一直在持续，虽然直至目前尚未有直接针对KRAS的基因药物上市，但研究不断有新的发现、新的突破。安卓健为一类临床阶段的KRAS突变靶向药物，是法尼基转移酶抑制剂。KRAS蛋白定位于细胞膜内侧，具有GTP酶活性，通过调控细胞的有丝分裂，对细胞增生和转移发挥重要作用。KRAS突变后，突变的癌细胞增生和转移，导致了肿瘤的形成。在此过程中，FTase（法尼基转移酶）起了关键作用。作为FTase（法尼基转移酶）抑制剂，其作用机制为抑制FTase（法尼基转移酶），从而阻止KRAS蛋白转化成活化状态。

目前针对安卓健的临床试验，证实了其对KRAS突变的晚期非小细胞肺癌的安全性及初步有效性。此外，此前的研究结果中发现，安卓健对KRAS突变有效，对KRAS野生型也有效，但两者有比例上的差别。安卓健对KRAS突变更有效。其Ⅱ期临床的规划将会对KRAS基因分型做分组研究，进一步确定其对KRAS突变晚期非小细胞肺癌患者的疗效。

对于准备进行靶向治疗的晚期非小细胞肺癌患者，我们建议患者先进行基因检测，根据基因检测的结果选择合适的靶向药物治疗。目前的研究发现，肺癌中的KRAS突变与EGFR突变互相排斥，且患者通常都有吸烟史。2011年非小细胞肺癌临床实践指南（中国版）中记载：EGFR和KRAS突变在肺癌患者中相互排斥；KRAS突变和TKI（编者注：EGFR突变靶向药）内源性耐药（即原发性耐药）有关，对KRAS测序可能有助于选择患者接受TKI治疗。也就是说，KRAS突变的患者不宜接受目前市面最多的EGFR突变靶向药的治疗，否则将很可能导致TKI原发耐药。

安卓健的作用机制-法尼基转移酶抑制剂于2012年底最终确定，此前，**国鼎生技对其做了大量研究。不断有国际及国内知名肺癌专家加入安卓健的临床研究阵营，期待此新药的上市能够成为KRAS突变晚期非小细胞肺癌标准治疗方案。据悉，安卓健在国内的EAP临床也已经启动，患者有可能通过参加EAP临床享受免费用药。