【病案介绍】
主诉
患者奚XX,男,47岁
发作性眩晕伴左肢无力2月余,加重3天
现病史
患者于2月前开始无明显诱因地出现头晕,伴视物旋转,为发作性,每次持续数分钟-数十分钟,与**变换无明显关系;有时伴左侧肢体无力,每次持续约1-2分钟,自行缓解,回复完全;偶伴呕吐,呕吐物为胃内容物。曾于当地医院就诊,考虑“短暂性脑缺血发作”,给予“阿司匹林、立普妥”等药物治疗,疗效差;于3天前开始上述症状加重,发作频繁,为进一步治疗,而来我院就诊。发病以来,精神差,饮食可,二便如常,近期体重无明显变化。
查体
双上肢血压140/80mmHg;神经系统未见明显阳性体征;双侧颈动脉听诊区未闻及明显杂音;双足背动脉,双桡动脉搏动对称;NIHSS评分0分。内科系统查体未见明显异常。
血常规:白细胞、中性粒细胞、红细胞、血红蛋白、血小板均在正常范围。血糖:13.06mmol/L(↑);糖化血红蛋白:9.2%(↑)。血脂:总胆固醇:4.26mmol/L;甘油三酯:1.27mmol/L;高密度脂蛋白1.85mmol/L;低密度脂蛋白2.67mmol/L.肝肾功能/电解质:GGT62U/L(↑),总蛋白59g/L(↓),白蛋白30g/L(↓);其余各项均在正常范围。凝血功能:未见明显异常。其他:超敏C反应蛋白:34.53mg/L(↑);血沉:39mm/h(↑),同型半胱氨酸在正常范围。
辅助检查
影像学检查颅脑CT(入院前):未见明显异常。颅脑MRI(入院第2天):脑白质轻度脱髓鞘改变。颅脑MRA:(入院第3天):颅内血管多发狭窄(右侧颈内动脉虹吸段、左侧大脑中动脉M1段、右侧大脑前动脉起始部段、双侧椎动脉末端、基底动脉起始部、左侧大脑后动脉P2段),左侧大脑前动脉A1段部分缺如、前交通动脉开放。颈动脉彩超(入院第3天):双侧颈动脉内中膜增厚伴球部多发斑块形成,右侧颈动脉球部狭窄(轻度),左侧颈动脉球部狭窄(中度)。TCD:(入院第3天):颅内外动脉多发狭窄(右侧颈内动脉末端、右侧大脑中动脉、右侧锁骨下动脉、左侧颈内动脉颅外段、左侧大脑中动脉)。肾动脉彩超:双肾动脉未见明显狭窄征象;双下肢动脉彩超:双下肢动脉多发斑块形成。DSA(入院第8天):DSA检查提示左侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞。ECG:窦性心律,正常心电图。心脏彩超:左室舒张功能减低。颅脑MRI(入院第2天):脑白质轻度脱髓鞘改变。颅脑MRA:(入院第3天):颅内血管多发狭窄。全脑血管造影(入院第8天):颈动脉支架植入术前:左侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞。全脑血管造影(入院第13天):颈动脉支架植入术后。
【其他】
【既往病史】 糖尿病史20年,长期应用“拜糖平、二甲双胍、胰岛素”,血糖控制欠佳;2年前有头晕病史;发现双眼白内障、糖尿病视网膜病变2月,2月前行右眼人工晶体植入术;吸烟史30年,20支/天。
【治疗经过和转归】 入院后完善体格检查,头颅CT提示未见明显异常,考虑短暂性脑缺血发作(椎-基底动脉系统)诊断成立;颅脑MRI提示脑白质轻度脱髓鞘改变,进一步明确诊断;颅脑MRA和TCD提示颅内外动脉多发狭窄,发病机制为血流动力学型(低灌注);立即给予优化抗血小板聚集及强化降脂治疗(氯吡格雷75mg/天,立普妥75mg/天,阿托伐他汀40mg/天),给予低分子右旋糖酐扩容治疗(500mlivgttqd),应用胰岛素+拜糖平+二甲双胍控制血糖;住院期间患者未再有左侧肢体无力症状发作,但仍有眩晕发作。发病第8天,DSA检查提示左侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞。低灌注发病机制进一步明确,给予强化抗血小板聚集及强化降脂治疗(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天,阿托伐他汀40mg/天);近期行颈内动脉支架置入术。发病第13天在全麻下行左侧颈内动脉起始部+左椎动脉支架植入术,手术顺利,术后肝素抗凝24小时,继续给予强化抗血小板聚集及强化降脂治疗(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天,阿托伐他汀40mg/天),患者头晕症状消失,发病第17天出院,查体:神经系统未见明显异常体征;NIHSS评分0分。
【出院医嘱】 阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天,阿托伐他汀20mg/天;胰岛素+拜糖平+二甲双胍控制血糖。
【讨论】 (包含诊断思路和治疗依据)[诊断思路和治疗依据]诊断思路定位诊断:根据患者头晕、视物旋转,伴呕吐,定位于前庭-小脑系统;发作性左侧肢体无力,定位于右侧皮质脊髓束;综合定位于右侧脑干;责任血管定位于椎-基底动脉系统。定性诊断:患者中年男性,急性起病,呈发作性病程;临床表现为发作性眩晕、呕吐,左侧肢体无力,自行缓解,恢复基本完全。查体神经系统未见明显异常。故诊断考虑为椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作。病因类型:动脉粥样硬化性1.中年男性,既往糖尿病、吸烟病史,具备脑血管病高危因素;结合症状及体征,考虑缺血部位是单侧。2.具有动脉粥样硬化依据:颅脑MRA提示颅内血管多发狭窄;颈动脉彩超提示双侧颈动脉内中膜增厚伴球部多发斑块形成,右侧颈动脉球部狭窄(轻度),左侧颈动脉球部狭窄(中度);TCD提示颅内外动脉多发狭窄;双下肢动脉彩超:双下肢动脉多发斑块形成。
【发病机制】 血流动力学型(低灌注)1.症状刻板,反复发作2.症状持续时间短即可完全恢复3.DSA提示左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞。
【治疗依据】 1.溶栓治疗:本患者就诊时发病已超过6小时,根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》,已超过溶栓时间窗,无溶栓指征。2.抗血小板聚集治疗:根据《缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防中抗血小板药物规范化应用专家共识》,动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA的高危患者优先考虑氯吡格雷(75mg/d)(Ⅰ级推荐,A级证据),该患者既往有糖尿病史、吸烟史,且有动脉粥样硬化性狭窄的证据,属于高危组,给予口服氯吡格雷75mg/天。根据《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》,对于近期有支架成形术的患者推荐联合应用氯吡格雷与阿司匹林(Ⅰ级推荐,A级证据),该患者发病第8天DSA检查提示左侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞,择期支架成形术,给予联合抗血小板聚集治疗(阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg/天)。3.降脂治疗:该患者具有颅内外动脉粥样硬化的证据,有糖尿病史,吸烟史,有动脉粥样硬化性易损斑块的证据,属于极高危组Ⅰ;根据《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》,应立即启动强化降脂治疗,目标值LDL<2.07mmol/L或降低幅度>40%(Ⅲ级推荐,C级证据),给予口服阿托伐他汀40mg/天。支架植入术后属于极高危I,继续强化降脂,阿托伐他汀40mg/天。出院时LDL为1.86mmol/L,降脂达标,但仍属于极高危组I,继续强化降脂,阿托伐他汀20mg/天。4.支架成形术:根据指南推荐,对于症状性颅内动脉狭窄的患者,可血管内治疗可能有效(Ⅱ级推荐,B级证据),支架植入术前给予氯吡格雷和阿司匹林联用,持续至术后至少1个月,之后单独使用氯吡格雷至少12个月(Ⅳ级推荐,D级证据);该患者入院第8天DSA检查结果提示左侧椎动脉远段重度狭窄,结合临床表现考虑左侧椎动脉为责任血管。病史2月余,经药物治疗效果不明显,有介入治疗指征;同时提示左侧颈总动脉分叉部重度狭窄,且斑块形态不规则,考虑为易损斑块,其内有造影剂滞留,局部可形成血栓,引起动脉源性脑栓塞,患者头颅MRI可见左侧半球有小缺血病灶,考虑与此有关,有介入治疗的指征,也应予以同期行介入支架治疗。入院第13天,实施左侧椎动脉+左侧颈内动脉支架植入术后,患者症状消失;术前、后均给予阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板聚集治疗。5.血糖、血压管理:患者既往糖尿病史,入院时血糖13.06mmol/L,糖化血红蛋白9.2%,提示血糖控制不佳,给予胰岛素+阿卡波糖+二甲双胍降糖治疗,餐前、餐后血糖控制在正常范围。无高血压病史,入院后血压在正常范围内,未予降压治疗。6.扩容治疗:该患者DSA检查提示左侧颈内动脉起始部重度狭窄伴不稳定斑块形成,左侧椎动脉与基底动脉交界处重度狭窄,右侧椎动脉远端闭塞;考虑为低灌注导致的短暂性脑缺血发作,支架置入术前给予低分子右旋糖酐500ml静脉滴注/天。
病例来源:爱爱医
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建议给传个临时医嘱盒长期医嘱照片 出院小结
学习了,逻辑性很强,以后向你看齐,谢谢。
全面分析,有理有据。
**,如此全面细致的分析值得赞扬
该病例虽为常见病例,但述者提供资料详细,分析紧贴指南,底层医生正确诊断治疗奉献了一份大礼。
见到一个同类病历,学习了。
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