病态窦房结综合症（sicksinussyndiromesss）1909年美国的Laslett通过监测颈静脉搏动和桡动脉搏动的方法，首先注意到了窦性停搏可以引起晕厥。但早在1827年Adoms就报导了持续心动过缓引起晕厥发作的病例。随后Mackenzie报告了心电图记录到的心房无电活动，推测这种心房活动静止的原因可能是窦房结自律性异常，也可能是窦房结至心房间的传导阻滞。直到1967年Lown首次提出病态窦房结综合征这个词并进行了描述。同年Lown发现在对房颤患者进行电转复后不能维持窦性心律，认为窦房结可能存在起搏、传导功能障碍。颜和昌、陶清等报告5例。1968年由美国Ferrer著文称之为病态窦房结综合症，才于临床上对其有了较明确的认识。病窦综合征是由于窦房结或其周围组织的器质性病变引起。1973年Schulman等认为，患此综合症的病人中，有50％有冠心病，20％有心肌病，5％有梅毒性心脏病。我国自70年**始，发现病窦综合症在我国也逐渐增多。Narula等认为病窦综合症的增多是由于近来来对本病的认识提高及诊断技术的提高。有学者发现60％以上患者有心房内、房室结或希氏束—浦肯野氏系统障碍。窦房结紧邻的心内膜病变等亦可累及窦房结。我国的病窦综合症大部分是由冠心病所引起的。1972年Rubenstein认为本病在共同纲领中有两个发病高峰期，分别是21-31岁和61岁。Hartel和Talverssari等都认为一生中只有一个高峰，也就是60-69岁。
一、发生机制
病窦综合征由于病因不同，病理损害的部位与程度也不尽相同。2004年Sanders在研究表明，通常所说的窦性复合体是泛指右心房内的一个大范围的结构，在病窦综合症患者的心房有效不应期明显增加，经过右侧心房及冠状窦未稍的传导时间也增加，P波间期延长，双重电位间期也延长。病窦综合症与弥散性心房再造有关，弥散性心房再造具有结构形态改变、传导异常、不断增强的右房不应性等特征，其窦性起搏行为发生了改变，不再具有正常多中心型的起搏能力、起搏点尾移、发生异常传导，或沿着传导阻滞线迂回传导。吴黎明等发现缺血一再灌注可使在体窦房结产生以下改变：①兴奋迷走神经，释放乙酰胆碱，同时抑制心肌细胞膜钙离子内流，减慢窦房传导；②细胞内酸中毒钾离子逸出，减慢窦房联结组织动作电位0相上升速度和幅度；③窦房结以及部分心房组织肿胀崩解加重间质渗透压，闰盘电阻加大减弱激动强度；④氧自由基增多，抑制细胞膜Na＋、K＋、ATP酶，动作电位幅度以及最大除极化速率下降。窦房结依赖的起搏细胞P细胞由于缺血、坏死、浸润、纤维化、退行性等原因减少，导致窦房结的起搏功能障碍。激动的传出依赖于窦房结的工作细胞T细胞与窦房交界区的心肌细胞正常传导。当此类细胞也遇到相同原因出现病损时，就会导致传出阻滞。
二、病因
1、内源性因素
冠状动脉性心脏病、特发性退行性变、心肌病、炎症性疾病（心肌病、心包炎）、高血压、浸润性疾病（淀粉样变性、肿瘤）、血管胶源性疾病（硬皮病、系统性红斑狼疮）、手术损伤、肌源性疾病（进行性肌萎缩、Friedreich’s运动失调）、先天性心脏病
2、外源性因素
⑴药物影响（β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、***、交感神经阻滞剂、抗心律失常药等）
⑵自主神经系统影响（迷走神经张力增高、颈动脉窦综合征、迷走神经性晕厥、运动员）
⑶电解质失衡（高钾血症、高钙血症）
⑷内分泌性疾病（甲状腺功能减退）
⑸颅内压增高
⑹败血症
三、临床表现
取决于窦性心律的快慢及伴或不伴快速性心律失常。过缓的心室率可导致重要脏器，特别是脑（头晕、黑朦、晕厥）、心（心悸、心衰和心绞痛）、肾（腰痛、少尿等）等器官缺血的临床表现，严重者可致猝死。
心电图表现
病窦综合征的心电图表现主要取决于窦房结功能受损的部位及严重程度，其中以严重而持久的窦性心动过缓最为多见，同时常伴发快速室上性心律失常。部分患者可能合并房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。
持续而显著的窦性心动过缓（50bpm以下），并非由药物引起。
窦性停搏与窦房阻滞是诊断病窦比较有意义的心电图表现，发现窦房阻滞和窦性停搏诊断病窦综合征的可靠性较大。
窦房阻滞与房室阻滞并存这种情况较少见。
心动过缓—心动过速综合征指心动过缓与房性快速主律失常交替发作，临床上慢快综合征以阵发性房颤最为常见。
动态心电图可将病窦综合征分为3型：
Ⅰ型：持续而严重的窦缓，常伴窦性停搏或窦房阻滞，较为常见。
Ⅱ型：慢一快综合征(窦缓、窦停、窦房传导阻滞或交界性逸搏心律合并房性快速心律失常如房颤、房扑、房速)。
Ⅲ型：双结病变或全传导系统病变(窦缓、窦停、窦房传导阻滞伴房室传导阻滞者)，较少见。
四、诊断标准
1、符合下列心电图表现之一即可确诊：
①窦缓不大于40bpm，持续大于lmin；
②II度二型窦房传导阻滞；
③窦性停搏>3s；
④窦缓伴短阵房颤、房扑和室上速，发作停止时窦性搏动恢复时间大于2s。
2、下列心电图表现之一为可疑：
①窦缓不大于50bpm，但未达到上述标准者；
②窦缓不大于60bpm，在运动，发热，剧痛时心律明显少于正常反应；
③间歇或持续出现Ⅱ度一型窦房传导阻滞，结性逸搏心律；
④显著窦性心律不齐，RR间期多次超过2s。
动态心电图
24h心电连续监测，可以发现SSS病人的异常心电图。阴性结果对除外SSS有帮助，但尚无统一诊断标准。朱玉仑等曾对62例长期窦缓者作临床电生理检查同时作动态心电图检查，以电生理检查结果为对照，拟定了动态心电图监测对器质性SSS的诊断标准：
(1)24h总心律低于8万次；
(2)平均心律低于55bpm;
(3)最高窦性心律低于100bpm;
(4)最低心律低于40bpm;
(5)窦性停搏大于2s或窦房阻滞；
(6)心动过缓一心动过速综合征。
但该标准敏感性及特异性均较低，单项指标的敏感性和特异性均只有70％左右，因此，需结合药物试验和电生理检查方可进一步确诊。新近宗普等发现，动态心电图间歇大于3s者，可准确地诊断SSS。
3、运动试验
目前心电图运动试验评定窦房结功能也无统一方法与诊断标准。可采用下蹲、跑步及常用的二阶梯运动，平板运动和蹬车试验。
当双倍或3倍二级梯运动时，心律不能超过基础心律30次／rain或出现交界区逸搏心律，Ⅱ度窦房传导阻滞应视为阳性。
用平板或蹬车运动试验，要求达到的心律为：20～30岁：170次／min，30～40岁：160次／min；40～50岁：150次／min；50～60岁：140次／rain；大于60岁：130次／min。若病
人不能达到上述心律或出现交界区逸搏心律，Ⅱ度窦房传导阻滞，或原有Ⅱ度窦房传导阻滞而不能因运动消失者应视为阳性。
约10％的病入药物激发试验阳性，但运动试验却为阴性。因此，在某些情况下，运动试验比药物试验可能更可靠。
4、阿托品试验
阿托品可阻滞迷走神经对窦房结起搏细胞的作用，提高窦房结的自律性，加速窦房传导。静脉注射阿托品0．03～0．04mg／kg(1．5～2mg)，5min后观察心电图，直至20min，心律低于90次／min为阳性。阿托品试验对**有助于判断为非迷走神经高敏症，对可疑例有助于SSS的诊断。
5、食管调搏试验，对可疑SSS者应作食管调搏试验。
(1)窦房结恢复时间：
①最长窦房结恢复时间(SNRT)大于1500ms为阳性，连续结性心律亦属阳性。
②CSNRT不少于525ms为阳性标准，有较大的诊断意义。
③如SNRT正常，但随后的PP间期明显延长，称为继发性SNRT延长，是窦房传导阻滞的表现，属诊断SSS的阳性标准。
④调搏频率不大于130次／min，出现文氏型房室传导阻滞，可能合并房室结传导功能低下。
(2)窦房结传导时间(SACT)：应用Strauss法或Narula法可测得SACT，正常值小于120ms，大于200ms为显著延长，对SSS诊断的敏感性为50％。
(3)固有心律测定：先静脉注射心得安5rag(0．1mg／kg)，10min后给阿托品2mg(0．04mg／kg)，可测得固有心律，有助于评价自主神经对窦房结功能的影响。
五、临床意义
病窦综合征病程发展极为缓慢，有些人达到一定程度，也没有自觉症状；也有些人感到乏力、头晕、黑朦，甚至晕厥而跌倒、猝死。用心电图、窦房结电图、阿托品试验、肌苷试验、动态心电图、食道调搏、电生理检查都对本病有诊断意义。安装起搏器是病窦唯一具有确切疗效的治疗方法，对伴有阿斯综合征的患者，需紧急安装起搏器。当患者症状较明显而又无条件安装起搏器时，或为症状轻微的单纯窦房结型，可试用药物治疗，如烟酰胺、宁心宝、阿托品、异丙肾上腺素及中医药治疗。
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